食道癌的家族遗传情况


食道癌的家族遗传情况
食道癌的发病存在家族性聚集现象。虽然这可能与家族共同的生活环境有关,但食道癌高发家族的染色体畸变率比低发家族高,提示遗传因素在食道癌的发病中有一定作用。癌症与遗传有关的证据越来越多,其中既有群体家系水平,也有细胞分子水平依据,均认为癌症的分离比小于0-25。食道癌的遗传方式与之相同,均属于多基因遗传,即多个具有微小效应的基因(微粒基因)在某些环境因素的作用下,产生一个大的总效应而发生癌症。也可把食道癌看成是在多个微效易感基因作用下,达到一定“阈值”而发生的总效应。
p53、EGFR、c-erbB、int-2、hst-1等分子生物学标志,对于食道癌的早期诊断、预后判断和治疗选择具有重要的辅助价值。有人用HPV18E6E7基因建立食道上皮永生化细胞株SHEE,支持HPV18可能和食道癌病因有关的观点,进一步阐明了食道癌的病因和发病机制。
一般认为,食道上皮异型增生和Barrett食道是食道癌癌前病变,经上皮异型增生阶段演变发展为原位癌。据病理学观察,其发生率可达30%。
食道癌的发生部位以中段为最多见,约占50%,下段次之,上段最少,分别占30%与20%。食道癌分为早、中、晚三期。早期食道癌病变大小在3cm以下,浸润深度仅限于黏膜或黏膜下层。中期病变大小为3~5cm,已侵犯肌层或有局部淋巴结转移。晚期癌变大小为5cm以上,有远处转移。根据大体病理形态,早期食道癌可分为隐伏型、糜烂型、斑块型和乳头型,其中以斑块型最多见,此型癌细胞分化较好。中晚期食道癌分为髓质型、蕈伞型、溃疡型、缩窄型、腔内型和未定型,以髓质型的恶性程度最高,且占中晚期食道癌的1/2以上。在病理组织学上,将食道癌分为鳞状细胞癌、腺癌、未分化癌和癌肉瘤,以鳞状细胞癌最多见,约占食道癌的90%。
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